Fet hvit, brun, beige

Fet hvit, brun, beige

Kirill Stasevich
"Science and Life" №11, 2014

Legene har all grunn til å tro at overvekt ikke fører til bra. Som regel er en rekke sykdommer forbundet med overvekt: fra kardiovaskulær til metabolisme. Og antall mennesker med noen form for fedme vokser stadig.

Hvordan kan jeg holde vekt i det vanlige spekteret? Svaret, det virker, er ingensteds lettere – spis mindre, flytte mer. Ingen tviler på effektiviteten av disse midlene, men de hjelper ikke alle. I noen mennesker er metabolske egenskaper slik at fett samler seg i enhver diett. Noen ganger kan vi ikke motstå følelsen av sult: Hjernen krever kalorier uten å se på overflødig vekt. Det er heller ikke alltid mulig å oppfylle kravene til fysisk aktivitet, spesielt for byboere.

Derfor har fedme blitt et av de mest studerte emnene i moderne medisin, og mange forskere forsøker å finne et middel som vil bidra til å forhindre opphopning av fett. Du kan for eksempel forsøke å endre spiseadferd gjennom hjernen og det neuroendokrine systemet. En annen måte å forhindre opphopning av fett er effekten på tarmmikrofloraen, siden det avhenger av at maten vil bli absorbert i blodet og hva som ikke vil.Endelig kan et overskudd av lipider enkelt brennes, det vil si å dele dem i noen form for metabolske prosesser.

I mellomtiden fett og fett strid. Det som legges på baken og i midjen er hvitt fettvev, som hovedsakelig består av hvite adipocytter (fettceller). Deres funksjon er å lagre en rekke lipider, og de ser ut som en stor fettfall. Cytoplasma, kjerne og andre komponenter i cellen er i dem, men de nestler et sted mellom lipidmassen og membranen. Brune fettceller ser annerledes ut: det er flere fettdråper i dem, og det er mange mitokondrier i cytoplasma, som, takket være jernholdige proteiner, gir cellene en mørkere, brun farge.

Fra et biokjemisk synspunkt er brune fettceller tilsynelatende meningsløse ved første øyekast. I deres mitokondrier er koblingen mellom oksidasjon av organiske molekyler (det vil si lipider) og syntese av ATP-energimolekyler brutt. Som det er kjent, i løpet av oksydasjonen av molekyler i mitokondrier, opprettes en protongradient på deres indre membraner: det er flere protoner på den ene siden av membranen enn på den andre. Denne gradienten er nødvendig for at enzymet ATP-synteseenzym skal fungere i membranen: energien som er lagret i ATPs kjemiske bindinger, løses enkelt og brukes i det store flertallet av molekylære prosesser i cellen.Men i brunt fett, er energi fra oksyderte produkter i ATP nesten ikke lagret. Men forgjeves bruker hun ikke, og går inn i varmen.

Alle cellene i varierende grad tillater en del av energien som mottas til å lekke inn i varmen, men cellene av brunt fett er spesialisert i denne funksjonen – for å skape varme fra lagrede lipider. Det er lett å gjette at brune adipocytter er et viktig element i termoreguleringssystemet i varmblodige dyr. Faktisk har zoologer lenge lagt merke til at brunt fett er spesielt utviklet hos dyr som dvale. Opprettholde kroppstemperatur ved hjelp av andre mekanismer, som å riste, "sovende" dyr kan ikke, og brunt fett kommer veldig praktisk.

Brunt fett beskytter mot hypotermi og babyer, – de har opptil 5% kroppsvekt. I voksne, som trodde til nylig, slutter brune adipocytter å utføre sin funksjon, mister deres mitokondrier og blir til likhet med normale hvite fettceller.

For noen år siden ble det også funnet brun fett hos voksne. Det viste seg at en del av det forblir i nakken, skuldrene og øvre brystet. Videre viste det seg at mengden brunt fett hos voksne øker i kulde, noe som er forståelig, fordi det er behov for brunt fett for oppvarming.

Og siden "brannkassen" med brune fett virker på lipider, oppstod ideen selv: kan den ikke brukes til å gå ned i vekt? Men da trenger du en "bryter", som vil aktivere det brune fettvævet når det trengs. For å realisere denne ideen er det først og fremst å forstå molekylære og cellulære mekanismer som sikrer utseendet av brunt fett i kroppen, og for det andre å sørge for at det virkelig hjelper mot fedme og relaterte metabolske problemer.

Når en person føler seg kald, gir hjernen et signal til hvite adipocytter for å bryte ned triglyseridfett, og de resulterende fettsyrene med blod kommer til brunt fett, hvor de "brenner ut". Muskelbelastninger bidrar til omdannelsen av hvite fettceller til brun

Selv om cellene av brunt fett ble funnet ikke bare i spesielle "depot", men også i tykkelsen av hvitt fett, ble det antatt at de fremdeles har sine egne spesielle forgjengere, som deretter utvikler seg til brune adipocytter. Forskere ved Zürichs sveitsiske høyskole fant imidlertid at hvitt fett og brunt fett kan transformere direkte til hverandre.Eksperimenter ble utført på mus der individuelle celler av hvitt fett ble overvåket: med en nedgang i temperaturen ble disse cellene "brune", og med en økning, "ble hvit". Det viser seg at brunt fett kan dannes direkte fra hvitt fett.

Brunt fettvev er tett riddled med blodkar; de tar ikke bare brensel, men tar også varme med dem. Det var også mulig å finne nerveceller som gir signalet til nedbrytning av fett – de viste seg for å være noen nevroner av hypothalamus. De kontrollerte den metabolske aktiviteten til brune fettceller. Det vil si at appetitten og matforbruket forblir det samme, men i den fete fettet "ovnen" ble flere kalorier brent.

Hjernen kan kontrollere brunt fett ikke bare ved hjelp av nevrale signaler selv, men også ved hjelp av nevropeptidhormoner kalt oreksiner. Disse nevropeptidene syntetiseres igjen i hypothalamus, er involvert i reguleringen av søvnvåkningssykluser og påvirker energi metabolisme og appetitt. Det viste seg at oreksiner direkte virker på cellene av hvitt fett, noe som bidrar til deres transformasjon i brune adipocytter. (Det er mulig at saken ikke er begrenset til direkte påvirkning alene,siden oreksiner er inkludert i et komplekst system av flere neuropeptider som kontrollerer metabolisme, og kan virke på brunt fett gjennom deres "påvirkningsmidler".) Hvis musene i orexingenene ble slått av, fikk dyrene seg selv med moderat ernæring.

Det er imidlertid ikke nødvendig å tenke at brunt fett er under bruk av bare et par neuropeptider og en gruppe av nerveceller. Den mest aktive delen i transformasjonen av ett fettvev til en annen tar immunforsvaret. For flere år siden fant forskere ved Universitetet i California, San Francisco (USA) at makrofager som er tilstede i hvitt fett, forårsaker at fettcellene blir brune når temperaturen faller. Vanligvis blir makrofager referert til som "renere" celler, som eliminerer effekten av "immune wars", og deres aktive rolle i metabolisme har bare nylig blitt klar. Under påvirkning av spesielle signalproteiner, fremkaller makrofager fettvev for å forbrenne sine reserver. Og for nylig var det mulig å koble immunsignaler som styrer makrofager med muskler. Med trening og igjen med en nedgang i omgivelsestemperaturen, et spesielt hormon (kaltmeteorliknande hormon), som via immune signalproteiner, interleukiner virker på makrofager i fettvev, og så utfolder alt i henhold til scenariet ovenfor.

Dekryptering av mekanismer for kontroll av brunt fett er vanligvis forbundet med søket etter molekylære "magiske knapper" – regulatoriske proteiner, som du kan aktivere utseendet til nye brune celler eller forbedre deres aktivitet. Så nylig publiserte forskere fra University of Virginia (USA) en artikkel der de foreslo for rollen som en bryter av brunt fett Tyk2 kinase enzym. Hittil har dette enzymet blitt studert som et av de lovende anti-kreftproteinene. (Her kan du huske at fedme ofte utvikler seg med kreft.) Det finnes mange slike eksempler, rapporter av brune fettaktivatorproteiner vises jevnlig. Naturligvis, i hvert lignende arbeid, er deres innflytelse på overflødig vekt sjekket. Så langt, alt som aktiverer brunt fett bidrar til å bli kvitt overflødig vekt. Men hjelper brunt fett å kvitte seg med metabolske problemer som følger med fedme?

Forskere ved Dana-Farber Cancer Institute (USA) besvarte bekreftende på dette spørsmålet. De fant et protein som forbinder kalorier som brenner kalorier til inflammatoriske prosesser som begynner i overgrodd fettvev. Det er betennelse som antas å provosere insulinresistens av vev og organer, som er en direkte vei til type 2 diabetes. Det viste seg at TRPV4-protein, inneholdt i hvite adipocytter, forstyrrer fettforbrenning og bidrar til inflammatoriske prosesser i fettvev. Hvis syntesen av TRPV4 ble undertrykt, var det ingen fedme eller betennelse i de eksperimentelle dyrene, selv om de spiste høyt kaloriinnholdsfett. Faktisk var det i andre verk også en sammenheng mellom aktivering av brunt fett og forsvunnelse av tegn på diabetes, men det var nødvendig å finne en bestemt molekylær forbindelse. Det viste seg å være TRPV4. Det er sant å huske på at studier av denne typen ikke er begrenset til bare en lenke, og vanligvis får molekylærbiologer en hel signalkjede bak den fangede lenken, hvor hvert medlem kan bli et mål for rusmidler.

For det meste utføres lignende eksperimenter på musså det ville være rimelig å stille spørsmålet om hvor mye de oppnådde resultatene kan ekstrapoleres til en person Men bokstavelig talt i juli i år i magasinet diabetes En artikkel ble publisert der ansatte i medisinsk avdeling ved University of Texas i Galveston (USA) skriver om den utvetydige sammenhengen mellom mengden av brune fett i mennesker, nivået av glukose i blodet og cellens respons på insulin. Jo mer aktiv var det brune fettet, desto mer var det, desto mer kalorier ble brent, og jo mer aktivt glukose ble absorbert fra blodet inn i vevets celler. Så brunt fett kan virkelig bli et godt medisinsk verktøy i kampen mot fedme og diabetes, og forskere er ikke forgjeves på jakt etter et middel som man raskt og effektivt kan aktivere brunt fettvev.

De fleste av disse søkene retter seg mot målmolekyler som er involvert i håndtering av brunt fett. Ulike tilnærminger her er forskjellig i effektivitet og sannsynlighet for bivirkninger. For eksempel hevder ansatte i bioteknologiselskapet Genetech at de kan aktivere brune adipocytter og normalisere metabolismen med bare én injeksjon av antistoffer som aktiverer cellulære reseptorer for hormonet FGF21 (fibroblastvekstfaktor21). I diabetiske mus som fikk en injeksjon var glukosenivået normalt i en hel måned, og selve musene mistet 10%. Imidlertid har disse antistoffene hittil kun blitt testet hos dyr. På den annen side mener forskere fra Cambridge (UK) at preferanse bør gis til "deres" protein som heter BMP8B, som ikke bare aktiverer brunt fett, men gjør det veldig spesifikt – det vil si ved å virke med en slags stoff på BMP8B, er vi nesten risiko å treffe en annen molekylærcelleprosess. Det er også verdt å nevne det nylig oppdagede hormonet irisin – det sparer fra fedme og diabetes, gjør hvitt fett til brunt, og bidrar samtidig til veksten av muskelvev. Det vil si at virkningen av dette hormonet ligner på å gå på treningsstudioet: minus fett, pluss muskel.

Blant de forskjellige tipsene om hvordan du aktiverer brunt fett, er det opprinnelige forslaget å bruke Viagra. Det faktum at dette legendariske stoffet også bidrar til fedme, ble rapportert av forskere fra Universitetet i Bonn (Tyskland), som publiserte en artikkel i fjor i American Journal of Experimental Biology. Viagra, eller sildenafil, økte mengden brunt fett i mus, og i tillegg undertrykte inflammatoriske prosesser i hvitt fettvev.

Vel, kan en person selv bidra til en økning i kroppsandelen av brunt fett, uten å vente på tilkomsten av narkotika? Det er en slik måte, og dette er sport og fysisk utdanning. Ovenfor har vi allerede nevnt et meteorliknande hormon som frigjøres fra muskler under fysisk anstrengelse. Muskelbelastninger øker også syntesen i musklene i transkripsjonsfaktoren PGC-1α, som i de hvite fettcellene inneholder de gener som gjør dem til brune adipocytter. (Proteinfaktoren PGC-1a virker i signalkjeden assosiert med TRPV4-proteinet, som det var mulig å "binde" brunt fett til diabetes.)

Hvis du ikke vil bruke tid på trening, vil venner hjelpe deg med å gå ned i vekt. I 2011 fant forskere fra University of Ohio (USA) at økt sosial aktivitet hjelper fett mus til å gå ned i vekt, og tynne beskytter mot fedme, selv om de er matet med fettstoffer. Kommunikasjon med andre mus økte andelen brunt fett i dyrenes kropp, og forbindelsesleddet var et ganske kjent protein kalt neurotrofisk hjernefaktor (BDNF), hvor nivået økte i nerveceller under intensivt sosialt liv.

Endelig er en annen måte å aktivere brunt fett, som antyder seg selv, kaldt. Faktisk, hvis aktiviteten til brune fettceller øker fra kaldt, hvorfor skal de som lider av overvekt ikke fryses til terapeutiske formål? Ansatte ved Universitetet i Maastricht (Nederland) prøvde å evaluere effektiviteten av denne metoden. I 10 dager tvang de frivillige til å sitte i et rom med en lufttemperatur på 15 ° C i seks timer hver dag. Det brune fettet til deltakerne i forsøket ble virkelig aktivert, de stoppet frysing, og deres energikostnader økte med 30%. Det er imidlertid fortsatt ikke klart om slik aktivering er tilstrekkelig for virkelig meningsfylt vekttap.

Men hvis ett brunt fett ikke er nok, vil hvitt hjelpe, – det kan også bryte ned fett med varmeutslipp hvis det blir kaldere rundt. Forskere fra Harvard (USA) fant ut at hvite adipocytter selv, uten inngrep av nervesystemet og uavhengig av brunt fett, kan føle seg kalde og delta i termoregulering.

For rettferdighetens skyld må det sies at noen data er forbundet med brunt fett, noe som kan avkjøle entusiasme om det.For eksempel økte han i noen eksperimenter risikoen for atherosklerose, noe som resulterte i en økning i andelen "dårlige" fett – lipoproteiner med lav densitet – i blodet. Disse resultatene må imidlertid bekreftes i kliniske studier.

Det er mulig at mangfoldet av lipidvev ikke er begrenset til hvitt og brunt fett. For to år siden oppdaget ansatte i Dana-Farber Cancer Institute (USA) at det også er beigefett i menneskekroppen. Dens celler ligner brune fettceller og brenner også av overskytende lipider for å produsere varme, men avviker i noen viktige biokjemiske og genetiske egenskaper. Det er mulig at de adipocyttene som anses som brune hos mennesker, faktisk er beige. Men selv om den voksne brune fettet virkelig ikke er ekte, må forskerne bare bytte til beige, som også kan brukes til å regulere metabolismen og forebygge fedme.


Like this post? Please share to your friends:
Legg att eit svar

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: