Gyllene alder av virus

Gyllene alder av virus

Alexey Rzheshevsky
"Popular Mechanics" №9, 2015

MERS-koronaviruset, som nylig ble vist i Sør-Korea, overrasket de sørkoreanske myndighetene og tvunget dem til å ta akutte epidemiologiske tiltak. WHOs generaldirektør Margaret Chen ble tvunget til å si at "det nye koronaviruset er en trussel mot hele verden." Og disse ordene gjelder ikke bare for MERS, men også for andre nye og ukjente infeksjoner.

Det antas at det totale antall virale partikler er en størrelsesorden høyere enn antallet av alle celler av alle organismer på jorden. Virus omgir oss overalt i naturen, og hver celle i hver levende organisme bærer spor av tidligere møter med dem.

Det genetiske mangfoldet av virus, deres evne til å endre og tilpasse seg er fantastisk. For millioner av år siden deltok retroelementer av genomet og retrovirusene i evolusjon, som fungerte som et genetisk reservoar for å skape nye gener og kompliserende arter. Og nå kan virus fungere som en av evolusjonens "verktøy", som regulerer befolkningens størrelse og levedyktighet.

Fra skriftlige kilder er vi klar over de første virale epidemiene som oppsto i det gamle Hellas i 430 f.Kr. og i Roma i 166.Noen virologer antyder at den første koppepidemien som ble registrert i kildene, kunne ha oppstått i Roma. Deretter drepte en ukjent dødelig sykdom gjennom hele det romerske riket flere millioner mennesker.

Siden da har det europeiske kontinentet blitt regelmessig utsatt for ødeleggende invasjoner av epidemier, primært pest, kolera og kopper. Epidemier kom plutselig etter hverandre sammen med folk som reiste lange avstander, ødela hele byene. Og like plutselig stoppet de uten å vise seg i hundrevis av år.

Variola-viruset er blitt den første kjente smittsomme bæreren som utgjør en trussel mot hele menneskeheten. Han startet sin "svarte" prosesjon rundt om i verden for 2000 år siden, og satte et stort antall mennesker på alle kontinenter inn i sin grav og eksisterte til 1980, til menneskeheten, ved felles innsats, beseiret ham. I dag er dette viruset under streng kontroll lagret i to laboratorier, i Russland og USA.

I synspunktet for forskere var virus i begynnelsen av det XVIII århundre. Da ble europeiske leger interessert i fenomenet ufrivillig vaksinasjon, da folk som ble smittet med milde kofferter ikke var utsatt for kopper, det vil si menneske.Et gjennombrudd i denne saken skjedde i 1796, da engelsk doktor og forsker Edward Jenner offentlig produserte den første koppevaksinen.

I 1892 ble det første viruset beskrevet. Tittelen til virusoppdager tilhører rettferdig den russiske mikrobiologen Dmitry Iosifovich Ivanovsky, som ved slutten av XIX-tallet var i stand til å beskrive viruset som forårsaket mosaikk sykdommen i en tobakksfabrik. Og etter denne funnen begynte en lavine-lignende studie av virus, som aldri slutter å forbløffe oss og presentere uventede overraskelser.

Hvordan fungerer viruset?

Latin ord virus betyr gift. En fullstendig viral partikkel, virionen, består av et proteinbelegg, en kapsid og et indre innhold: flere spesielle proteiner og en nukleinsyre som koder for virusgener.

Alle virus er vanligvis delt inn i to store grupper av typen nukleinsyre de inneholder: DNA- og RNA-virus. Fra et praktisk synspunkt er gruppen av RNA-inneholdende virus av største interesse for oss alle, siden de er de farligste smittsomme agensene i dag: influensaviruset, koronavirus og det mest komplekse av alle virus, HIV.

HIV virion struktur

Virus viser ingen tegn på liv til de møtes med vertscellen. Som et resultat av dette møtet, dannes et virus-cellekompleks, som er i stand til å leve og produsere nye virioner.

Glykoproteiner. Med deres hjelp, festes viruset til CD4-reseptoren på overflaten av lymfocytter.

Superkapsid. Den fosfolipid-dobbeltlagsmembran som lånes fra vertscellen hvorfra viruset har buddret.

RNA. To identiske tråder der all genetisk informasjon om et virus er programmert.

Kapsid. Proteinbeholder i form av en avkortet konus, hvor RNA og de viktigste enzymer lagres: revers transkriptase, integrase, protease.

Omvendt transkriptase. Enzymet som modifiserer DNA fra vertscellen for virus-RNA-matriksen. Det kalles omvendt, fordi RNA i de fleste tilfeller syntetiseres av DNA-malen, og ikke omvendt.

Nesten alle virus kjent for vitenskapen har sitt eget spesifikke mål i en levende organisme – en bestemt reseptor på overflaten av cellen, som de knytter til. Denne mekanismen bestemmer nøyaktig hvilke celler som vil bli påvirket av viruset. For eksempel kan polio-viruset bare feste seg til nevroner og hepatittviruset til leverenceller. Immunbristviruset retter seg mot en rekke celler.Først av alt er disse celler i immunsystemet (T-lymfocyt-hjelperceller, makrofager). I tillegg til eosinofiler og tymocytter (underarter av leukocytter), dendritiske celler, astrocytter (en type hjelpeceller i nervesvevet) og andre celler som bærer deres membran den spesifikke reseptor CD4 og CXCR4-coreceptoren. Nesten alle av dem er direkte relatert til immunforsvaret.

Hvordan virker immunitet?

Ideelt sett har en sunn organisme et meget pålitelig multi-level system for beskyttelse mot penetrasjon av alle slags "utenforstående". For sin beskrivelse og utskrift på forskjellige tidspunkter, startet i 1901, ble seks Nobelpriser tildelt.

Etter at viruset trer inn, allerede i slimhinnene i immuncellene, makrofager (greske "fortynnere"), absorberer noen av viruspartiklene. Disse cellene er i stand til å fange og fordøye bakterier, døde celler og andre fremmede partikler, inkludert virioner.

Yrke – Eater

Human fagocytter er delt inn i to klasser, som kalles "profesjonell" og "ikke-profesjonell". Profesjonelle fagocytter er mer aktive og har reseptorer som gjør det mulig å skille mellom "deres" og "fremmede".Profesjonelle fagocytter inkluderer makrofager.

Når viruset kommer inn i blodet, går leukocytter, inkludert deres tre hovedtyper: T-hjelpere, B-lymfocytter og T-killere, i kamp med det. T-hjelper (fra den engelske hjelperen – hjelperen) ved hjelp av CD4-reseptorer, gjenkjenner antigener – såkalte molekyler som kan binde seg til antistoffer. Navnet "antigen" kommer fra ordene "antistoff" og "generator". Slike molekyler er i sammensetningen av virale partikler.

T-hjelpere gir et stimulerende signal til "drepere" av virus – B-lymfocytter og T-killere, mens de overfører antigener til dem. Aktiverte B-lymfocytter danner antistoffer som finner frie antigener av virus og binder seg til dem. Virus-antistoff-tandemet er fanget og ødelagt av makrofager. T-killer mål er kroppens egne celler påvirket av viruset. Disse lymfocyttene utfører lysis, det vil si oppløsningen av skadede celler ved hjelp av spesielle enzymer. Ved den endelige fasen av immunresponsen slår T-suppressorcellene ned immunresponsens aktivitet, stopper den aggressive virkningen av T-killere og B-lymfocytter, slik at de sprer seg og ikke ødelegger friske celler.

Samtidig er en annen molekylær forsvarsmekanisme implementert i kroppen: Cellene infisert med viruset begynner å produsere spesielle proteiner, interferoner, som er i stand til å forlate cellen og samhandle med nabo-celler, redusere nivået av proteinsyntese og forhindre viruset i å multiplisere. Både viruset og vertscellen er berørt, men spredningen av infeksjonen er blokkert.

Interferoner høres alarmen

Ved hjelp av interferon sender en celle som er berørt av et virus en advarsel til nabostaten, slik at de er klare til å møte med ondsinnede agenter. Denne mekanismen innebærer død av alle celler som konfronteres med et virus, men reproduksjonen av viruset og den videre spredningen av infeksjon er blokkert.

Underveis aktiverer interferoner en rekke mekanismer i immunsystemet. Interferon-alfa (IF-α) stimulerer syntesen av leukocytter, er involvert i kampen mot virus og har en antitumor effekt. Interferon-beta (IF-β) produserer bindevevceller, fibroblaster, og har samme effekt som IF-α, men med en forspenning i antitumor-effekten. Interferon-gamma (IF-y) øker produksjonen av T-celler, T-hjelperceller og C08 + T-lymfocytter, som gir den egenskapen til en immunmodulator.

Konge av virus

Hver av oss møtte gode helsepersonell som er motstandsdyktige mot alle slags sesongbaserte virus som SARS eller influensa. Selv koppeviruset drepte ikke alle uten unntak, og til og med Ebola feber, som i dag skremmer Afrikas folk, forlater en fjerdedel av de smittede menneskene i live.

Og bare i forhold til en enkelt infeksjon, er immunsystemet maktesløs i 100% tilfeller av infeksjon. Ingen av de 50 millioner menneskene som er smittet med HIV, vil leve til en moden alderdom. Muligheter, selv teoretisk, for å møte hiv og aids, har ennå ikke blitt oppdaget.

Problemet med å bekjempe hiv innebærer flere faktorer. Så, en persons immunsystem, i stedet for å bekjempe et virus, hjelper noen ganger ham. Dette fenomenet kalles "antistoff-avhengig infeksjonsforbedring" (ADE): Antistoffer som produseres i kroppen som svar på et virusangrep, letter penetrasjonen av viruset i cellen, taler for miniatyrvirioner som en slags guide. Dengue og Ebola-virus bruker også en lignende virusmekanisme.

I 1991 oppdaget cellebiologer fra Maryland, som studerte immunresponsen mot HIV-vaksinen, fenomenet antigenaktig imprinting.Det viste seg at immunforsvaret husker bare en, den aller første varianten av HIV-viruset og produserer spesifikke antistoffer mot det. Når viruset muterer som et resultat av punktmutasjoner, og dette skjer ofte og raskt, reagerer immunsystemet av en eller annen grunn ikke på disse endringene, og fortsetter å produsere antistoffer mot den aller første varianten av viruset. Det er dette fenomenet, som en rekke forskere mener, som står som et hinder for etableringen av en effektiv vaksine mot HIV.

Men det er ikke alle triksene i det dødelige infeksjonsarsenalet. Det er spesielle antiretrovirale systemer i kroppen vår som må motstå alle retrovirusene, inkludert HIV (for mer informasjon om retrovirus, se journalnummer i juli). Det er to slike systemer i dag: AID / APOBEC og TRIM5-α. Men som det viste seg, i stedet for å kjempe med hiv, ble disse anti-virus-systemene hans "vaktmestere" – de beskytter immunbristviruset fra defekte kopier og andre virus.

Ifølge en versjon er årsaken at de gamle retrospekterene fra hvilke retrovirusene oppsto, i ferd med utviklingen, ble en del av vårt eget genom.Derfor kan immunsystemet "av det gamle minnet" ta virus "for seg selv."

Vi bygde dem et paradis

Kanskje det viktigste våpenet av virus er evnen til å forandre seg ekstremt raskt. Spesielt i HIV er denne egenskapen på grunn av det faktum at enzymet revers transkriptase gjør feil når man kopierer viruset i kroppen. Som om politiet ser etter en kriminell på identikit og skriver ut, men hver dag endrer han sitt utseende. Andre virus har sine egne variasjonsmekanismer. Takket være dem, for eksempel, har Ebolaviruset i tjue år siden oppdagelsen endret seg med et fullt kvartal.

I dag er ikke bare HIV en fare for menneskeheten. Få mennesker vet om den globale epidemien forårsaket av hepatitt C-viruset. Det ble oppdaget i 1989, og nå er det 150 millioner mennesker rundt om i verden – dets transportører. Og 400 000 mennesker dør hvert år fra komplikasjoner forårsaket av det. Atypisk lungebetennelse, Ebola, fugleinfluensa, MERS coronavirus og andre, men ukjente infeksjoner under visse omstendigheter, kan forårsake epidemier med store menneskelige ofre.

Det naturlige reservoaret til "reservedeler" for virus er stort, og de kan brettes i farlige former.Denne prosessen kalles virusrekombinasjon – virus utveksler sine gener med hverandre og skaper nye arter. Slike rekombinasjoner kan forekomme både mellom forskjellige DNA og forskjellige RNA. Videre er det genetiske materialet som er involvert i utvekslingen ikke bare virus, men også deres bærere – for eksempel kan et dyr og et menneskelig virus forbinde. Slik ser nye farlige former for virus opp.

Men hvorfor akkurat nå ser nye virus opp oftere? Professor Vitaly Kordyum, professor ved Institutt for molekylærbiologi og genetikk, citerer flere hovedårsaker, de viktigste er nærhet av befolkningen, når det er nær kontakt mellom mennesker med et stort antall av dem og muligheten for rask bevegelse av virusbærere. Takket være den vitenskapelige og tekniske utviklingen kan en transportør av en farlig infeksjon komme fra ett kontinent til et annet om noen dager. Samme fremgang har ført til det faktum at det i de siste 70 årene har vært en ensidig migrasjon av befolkningen fra landsbyer og småbyer til store byer, noe som har ført til fremveksten av kompakte multimillionoppgjør.

Åpenbart spiller vår moderne "urbane" livsstil en viktig rolle i prosessene for den raske utviklingen av virus.Mennesket, som regnet sitt liv med trøst og omarbeidet alt til sin smak, glemte plutselig at han er en vanlig biologisk art, og sluttet å leve i henhold til naturens lover. Og virusene minner oss om dette.

Vår ekspert
Evgeny Komarovsky,
barnelege, infeksjonist, tv-presentatør:

"Hovedproblemet med å behandle virusinfeksjoner er at et legemiddel må trenge inn i menneskekroppen og ødelegge viruset uten å skade selve cellen og naboene. Derfor er effekten av antivirale medikamenter som regel rettet mot å redusere reproduksjonen av viruset og Immunitet: Den beste antivirusstrategien er forebygging.

  1. Vaksinasjoner. Innføringen av et svekket virus i kroppen fører til utvikling av fullt verdifulle antistoffer som beskytter en person mot en spesifikk virusinfeksjon (meslinger, rubella, polio, hepatitt B, influensa, kryssbåren encefalitt, etc.).
  2. Forebygging eller begrensning av kontakt med en sannsynlig infeksjonskilde (et eget rom for en pasient med akutt luftveisinfeksjon og en maske for sine slektninger, "koselig" sexliv for forebygging av aids osv.d.).
  3. Livsstil og utdanningssystem, som danner en normal immunitet. "

Like this post? Please share to your friends:
Legg att eit svar

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: